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Intoxication par la strychnine et strychninémie : à propos d’un cas - 18/11/21

Doi : 10.1016/j.toxac.2021.08.011 
C. Paradis 1, , A. Courtois 1, 2, J.-A. Vaucel 1, M. Labadie 1
1 Centre antipoison Nouvelle-Aquitaine (Nouvelle-Aquitaine Poison Control Center), centre hospitalier et universitaire Pellegrin, Bordeaux Cedex 33076, France 
2 Unité de recherche œnologie, EA 4577 ; USC 1366 INRA, institut des sciences de la vigne et du vin, université de Bordeaux, Villenave d’Ornon, France 

Auteur correspondant.

Riassunto

Introduction

La strychnine a longtemps été employée comme taupicide ; son utilisation est interdite depuis 1999. De ce fait, même si les intoxications par la strychnine sont devenues rares elles n’ont pas complètement disparu. En effet, dans les centres antipoison français (CAP) 94 cas ont été rapportés entre le 01/01/2007 et le 30/09/2019, majoritairement liés à des tentatives de suicide. Le dosage de la strychnine est rarement effectué (11 dosages pour les 94 cas des centres antipoison). Nous rapportons le cas d’une intoxication grave par la strychnine ayant fait l’objet d’un dosage de la strychninémie. L’objectif de cette présentation est de déterminer l’intérêt, notamment pronostique, d’un tel dosage.

Présentation du cas

Il s’agit d’un agriculteur de 47 ans ayant ingéré volontairement un produit à base de strychnine (dose supposée ingérée (DSI) de 900mg) ; des spasmes musculaires apparaissent dans les 10minutes. À l’arrivée du SMUR, le patient présente un état de mal convulsif suivi d’un arrêt cardio-respiratoire (ACR). Le patient est intubé et ventilé, l’ACR est rapidement récupéré. Le CAP est appelé et conseille la réalisation d’un dosage de la strychnine sanguine et urinaire. À l’arrivée en réanimation le patient présente une rhabdomyolyse (CPK 11 620UI/L), une acidose métabolique (pH 7,25 et lactates 7,8mmol/L), une insuffisance rénale aiguë et une cytolyse hépatique à 10N. Dans le sang, on retrouve 0,7mg/L de strychnine à H+4 et 0,02mg/L à H+11. La strychninurie à H+4 est mesurée à 3,7mg/L. Le patient s’aggrave dans les 3jours suivants avec une hypertonie musculaire, une aggravation de sa cytolyse hépatique (22N) et une CIVD. Le patient est anurique avec une créatinémie à 400μmol/L, il est hémodialysé ; les CPK continuent à augmenter pour atteindre 69 000UI/L. La radiographie thoraco-abdominale effectuée 3jours plus tard montre des opacités en regard de l’estomac. L’endoscopie gastro-duodénale réalisée à J 4 montre un liquide de stase verdâtre. Les urines du patient sont vertes. À J 5 on note une amélioration du TP et du facteur V. La thrombopénie est à 80 000/mm3 et les transaminases toujours très élevées (ALAT 90N). Le patient présente dans les suites une embolie pulmonaire. À 1 mois, les facteurs de coagulation se normalisent mais les transaminases restent élevées. Le patient est extubé à 2 mois mais ne répond pas aux ordres simples, il est transféré en néphrologie 2 mois et demi plus tard en raison de la persistance de son insuffisance rénale et conserve une altération des fonctions cognitives liée à l’anoxie cérébrale initiale. La gravité du cas est codée 3 selon le Poisoning Severity Score et l’imputabilité globale est très probable selon la Méthode d’imputabilité de toxicovigilance.

Discussion

La strychnine bloque l’inhibition post-synaptique au niveau médullaire. L’élimination est urinaire est de moins de 24heures. Il était prévisible que le cas de ce patient soit grave vus les signes cliniques présents quelques minutes seulement après l’ingestion et la DSI bien supérieure à la dose létale connue (30mg). Dans ce cas, les étiologies responsables de l’insuffisance rénale sont multiples : l’hypoperfusion rénale liée à l’ACR, l’acidose métabolique, la rhabdomyolyse et une atteinte rénale directe liée à la strychnine. L’intérêt diagnostique et pronostique des dosages sanguins et urinaires de la strychnine est clairement posée dans ce contexte. En analysant la littérature, et notamment les données des centres antipoison (non publiées), aucun lien entre la strychninémie et la survenue d’une insuffisance rénale n’est démontré. Dans notre cas, elle était probablement la conséquence de plusieurs facteurs évoqués ci-dessus.

Conclusion

La gravité et la mortalité des patients intoxiqués par la strychnine est élevée. La strychnine est responsable de signes neurologiques, cardiaques et rénaux. L’intérêt même d’une valeur pronostique de la strychninémie et de la strychninurie est probablement limité vu la rapidité d’évolution clinique des patients. La strychninémie garde tout de même un intérêt médico-légal pour confirmer l’exposition lorsque le produit en cause n’est pas identifié ou bien de manière incertaine.

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